什么是苯丙氨酸？

L-苯丙氨酸是人体必需的一种氨基酸之天然形式。

氨基酸是连接成链的分子，在人体内形成肽和蛋白质。肽是由2到50个氨基酸组成的氨基酸短链。如果成链的氨基酸超过50个，我们就将其称之为“蛋白质”或“多肽”。蛋白质在人体组织结构和身体功能中发挥着各种各样的作用。

氨基酸的具体数量和顺序决定了蛋白质的形状和功能。因此，氨基酸有点像会被用来组成单词的、字母表中的字母。

人体需要使用20种不同的氨基酸才能正常运作。其中九种氨基酸被称为必需氨基酸，必须从饮食中摄取。其他11种氨基酸可在体内形成，被称为非必需氨基酸。

L -苯丙氨酸是一种必需氨基酸，在人体内起着极其重要的作用——它被用于制造人体蛋白质以及维持大脑、神经和心血管正常功能所需的重要化合物。

什么是DL-苯丙氨酸？

DL-苯丙氨酸（DLPA）含有等量的L-苯丙氨酸及其镜像对等物D-苯丙氨酸的混合物。L 苯丙氨酸和DLPA都有作为膳食补充剂出售。

食物来源

大多数食物中都含有苯丙氨酸，鸡蛋、肉类、奶制品等高蛋白食物以及坚果、种子和豆类中的含量更高。

L-苯丙氨酸的健康益处

L-苯丙氨酸可用于制造人体蛋白质，但它在制造神经递质中的作用则更受到广泛关注。

神经递质是将神经冲动从一根神经传递到另一根神经的化合物。在制造神经递质的过程中，L-苯丙氨酸会转化为L-酪氨酸这种氨基酸，然后它能再转化为神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这些神经递质会影响我们的感觉和思维，并调节心率和血压等重要人体功能。

L-苯丙氨酸及其镜像对等物D-苯丙氨酸还能转化为神经递质苯乙胺（PEA）。这种有趣的氨基酸具有刺激和提升情绪的特性。[1]

在情绪亢奋，如感觉到爱意时，脑细胞会释放PEA。而说到与爱有关的食物，那一定是巧克力了。比较而言，巧克力富含PEA，这可能是人们将这种食物与浪漫和爱情联系在一起的生化原因之一。其他PEA含量较高的食物还有腊肠、腌鲱鱼和切达奶酪。

有证据表明，体内较低水平的PEA与较忧郁的情绪存在关联，而在人体医学研究中，通过膳食补充PEA（10-60 毫克/天）被证明能让情绪振奋。[1,2]补充 L-苯丙氨酸可能也会带来同样的效果。但请记住，锻炼身体可使体内PEA水平提高77%。[3]

医学研究表明，补充 L-苯丙氨酸和DLPA也能优化情绪。与DLPA（150-200 毫克/天）相比，L-苯丙氨酸的使用量相对较高（1-10 克/天）。[4-6]

DLPA的健康益处

如上所述，DLPA是L-苯丙氨酸与其镜像对等物D-苯丙氨酸的等量混合物。DLPA中约有三分之一的D-苯丙氨酸会转化为L-苯丙氨酸。剩下未发生变化的D-苯丙氨酸，可能会发挥不同于L-苯丙氨酸的独特作用。

例如，在人体止痛内啡肽系统的实验模型中，D-苯丙氨酸（DPA）展示出其对优化慢性疼痛、炎性反应和方方剂滥用有益。

然而，使用DPA补充剂的人体医学研究，得到了喜忧参半的结果。虽然有些人表示效果是正面的，但德克萨斯大学的研究人员进行的一项人体双盲调查发现，30名慢性疼痛患者连续四周每天服用1000 毫克DPA，其效果并没有比使用安慰剂组别的更好。一些研究表明，DPA可以加强针灸或阿片类方方剂的止痛效果。DLPA的推荐剂量一般为每天1,500-2,500毫克。[7-10]

风险

由于苯丙酮尿症（PKU）这一遗传性疾病，许多人对L-苯丙氨酸并不陌生。在世界许多国家，新生儿都要接受PKU检查。这种基因缺陷会阻碍人体正常利用L-苯丙氨酸。因此，苯丙氨酸会累积并转化为苯丙酮酸，导致羊角风发作、脑损伤和智力迟钝。PKU的修复方式包括限制饮食摄入量，避免食用苯丙氨酸含量高的食物。

潜在副作用

苯丙酮尿症（PKU）是一种罕见的遗传性疾病，患者需要避免摄入任何形式的苯丙氨酸。如果是没有罹患苯丙酮尿症（PKU）的人，L-苯丙氨酸、D-苯丙氨酸和DLPA的人体医学试验报告显示，在使用通用剂量水平时，摄入它们没有明显的副作用或安心问题。

参考资料：

  1. Sabelli HC, Javaid JI. Phenylethylamine modulation of affect: therapeutic and diagnostic implications. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1995 Winter;7(1):6-14.
  2. Davis BA, O'Reilly RL, Placatka CL, Paterson IA, Yu PH, Durden DA. Effect of dietary phenylalanine on the plasma concentrations of phenylalanine, phenylethylamine and phenylacetic acid in healthy volunteers. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1991;15(5):611-23. 
  3. Szabo A, Billett E, Turner J. Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise? Br J Sports Med. 2001 Oct;35(5):342-
  4. Fischer E, Heller B, Nachon M, Spatz H. Therapy of depression by phenylalanine. Preliminary note. Arzneimittelforschung. 1975 Jan;25(1):132. 
  5. Beckmann H, Strauss MA, Ludolph E. Dl-phenylalanine in depressed patients: an open study. J Neural Transm. 1977;41(2-3):123-34.
  6. Beckmann H, Athen D, Olteanu M, Zimmer R. DL-phenylalanine versus imipramine: a double-blind controlled study. Arch Psychiatr Nervenkr (1970). 1979 Jul 4;227(1):49-58. 
  7. Christianson DW, Mangani S, Shoham G, Lipscomb WN. Binding of D-phenylalanine and D-tyrosine to carboxypeptidase A. J Biol Chem. 1989 Aug 5;264(22):12849-53.
  8. Halpern LM, Dong WK. D-phenylalanine: a putative enkaphalinase inhibitor studied in a primate acute pain model. Pain 1986; 24: 223–237.
  9. Walsh NE, Ramamurthy S, Schoenfeld L, Hoffman J. Analgesic effectiveness of D-phenylalanine in chronic pain patients. Arch Phys Med Rehabil 1986; 67: 436–439.
  10. Russell AL, McCarty MF. DL-phenylalanine markedly potentiates opiate analgesia - an example of nutrient/pharmaceutical up-regulation of the endogenous analgesia system. Med Hypotheses. 2000 Oct;55(4):283-8.