（甘草酸（DGL）:一种特殊的甘草提取物，用于消化性（十二指肠和胃）溃疡

称为DGL 的甘草的特殊提取物是消化性溃疡.*的疗效显着药物。*消化性溃疡是指发生在胃（胃溃疡）或小肠第一部分（十二指肠溃疡）的溃疡。十二指肠溃疡更常见，估计频率为美国成年人口的6％至12％。换句话说，约有10％的美国人在其一生中的某个时间有十二指肠溃疡的临床证据。十二指肠溃疡男性发病率比女性高4倍，比胃溃疡高4〜5倍。

溃疡有什么症状？

虽然消化性溃疡的症状可能不存在或相当模糊，但大多数消化性溃疡与餐后45-60分钟或夜间引起的腹部不适相关。一般情况下，疼痛症状绞痛、灼热、抽筋样或疼痛，或“胃灼热”。服用或使用抗酸剂通常会极大缓解。

是什么原因导致的溃疡？

即使十二指肠和胃溃疡发生在不同的位置，似乎也是类似机理的结果。具体来说，十二指肠或胃溃疡的发展是破坏胃和十二指肠保护粘膜的一些因子的结果。在过去，重点主要是胃的酸性分泌物作为胃和十二指肠溃疡的主要原因。然而，最近重点是细菌幽门螺杆菌和非甾体抗炎药（NSAID），如阿司匹林和布洛芬。

胃酸腐蚀性极强。胃酸的pH值（1〜3）通过皮肤直接吞噬溃疡。为了防止溃疡，胃和小肠的粘膜有一层粘蛋白。此外，当肠细胞不断更新并且当与胃和肠内膜接触时中和酸性因子的分泌也可以防止溃疡形成。酸用来消化我们吃的食物，而不是胃或小肠。

与流行观点相反，胃酸输出过度分泌很少是胃溃疡的一个因素。事实上，胃溃疡患者倾向于分泌正常甚至更少的胃酸。在十二指肠溃疡患者中，几乎有一半胃酸分泌有所增加。这种增加可能是因为称为壁细胞的产酸细胞数量增加。作为一个组，与没有溃疡的人相比，十二指肠溃疡的患者胃中具有两倍的壁细胞。

即使胃酸分泌增加，在正常情况下，也有足够的保护因子来预防胃溃疡或十二指肠溃疡形成。然而，当这些保护因子的完整性受损时，便可形成溃疡。完整性丧失可能是由于幽门螺杆菌、阿司匹林和其他非甾体抗炎药（NSAID）、吸烟、酒精、营养缺乏、压力等许多因素。1-5

什么是最好的天然溃疡药物？

甘草特殊提取物，称为DGL。**甘草历来被认为是消化性溃疡的优良药物。然而，由于甘草化合物甘草次酸的副作用（在某些情况下导致血压升高），开发了从甘草中除去该化合物并形成脱甘草酸甘草（DGL）的程序。并成功开发出抗溃疡剂，没有任何已知的副作用**6-11

DGL如何发挥效力？

所提出的DGL机理是刺激和/或加速防止溃疡形成的保护因子。*这种作用机理与抗酸剂和药物，如Tagamet、Zantac、Pepcid、Prevacid和Prilosec有很大的不同，这些药通过中和或抑制胃酸发挥效力。与DGL相关的一个明显的问题是“DGL对幽门螺杆菌有什么影响吗？”答案似乎是肯定的，因为DGL由几种抑制幽门螺杆菌的类黄酮组成。12*

DGL与抗酸剂或药物，如Tagamet和Zantac相比如何？

多年来研究发现DGL是一种有效的抗溃疡化合物。*在几项头对头比较研究中，DGL在消化性溃疡短期治疗和维持治疗方面比Tagamet、Zantac或抗酸剂更有效。7,8 *虽然这些药物与重大的副作用有关，但DGL非常安全，且价格极低。

DGL治疗胃溃疡的研究效果如何？

效果非常好。例如，在DGL治疗胃溃疡研究中，33例胃溃疡患者利用DGL（760 mg，每天3次）或安慰剂治疗1个月。9 DGL组（78％）相比安慰剂组（34％）的溃疡大小明显减少。接受DGL的患者中完全康复率为44％，但安慰剂组仅为6％。*

随后的研究表明，DGL用于胃溃疡的短期治疗和维持治疗与Tagamet和Zantac一样有效。例如，与Tagamet进行头对头比较，一百例患者接受DGL（760 mg，每天3次，两餐之间服用）或Tagamet（200毫克，每天3次，睡前400毫克）。7两组第6周和12周后愈合的溃疡百分比相似。然而， Tagamet与一些毒性有关，DGL使用非常安全。

胃溃疡通常由于使用酒精、阿司匹林或其他非甾体抗炎药、咖啡因和降低胃内膜完整性的其他因素的结果。由于DGL已被证明可以减少阿司匹林引起的胃出血，很好地证明DGL可用于预防需要利用导致溃疡药物，如阿司匹林、其他非甾体抗炎药和皮质类固醇等长期治疗的胃溃疡患者。10

DGL对十二指肠溃疡的效果如何？

DGL对于十二指肠溃疡也有疗效。一项对严重十二指肠溃疡患者的研究就是很好的证据。在研究中，40例持续4〜12年，上一年6次复发的慢性十二指肠溃疡患者，均用DGL治疗。11所有患者尽管卧床休息，服用抗酸药和强力药物治疗，但因疼痛难耐、有时频繁呕吐被推荐手术。一半的患者每天接受3克DGL，持续8周;另一半每天接受4.5克，持续16周。所有40例患者均有明显改善，通常为5〜7天，一年随访期间无一需外科手术。尽管两种剂量均有效，但较高剂量效果显着高于较低剂量。

在另一项最近的研究中，在874例确诊为慢性十二指肠溃疡的患者中，DGL的治疗效果与抗酸剂或西咪替丁的效果进行比较。8所有溃疡患者中91%在12周内痊愈。组间愈合率差异无统计学意义。然而，DGL组（8.2％）的复发率比接受西咪替丁（12.9％）或抗酸药（16.4％）的复发率要低。这些结果加上DGL的保护作用，表明DGL是十二指肠溃疡的优良治疗方法。*

如何服用DGL？

DGL在急性病例中的标准剂量为两至四个400mg。*两餐之前或餐前20分钟服用咀嚼片。对于更轻微的慢性病例或进行维持，在饭前20分钟剂量为一至两片。饭后服用DGL结果差。在完全治疗反应后，DGL治疗应持续至少8至16周。

似乎为了有效治愈消化性溃疡，DGL必须与唾液混合。 DGL可促进唾液化合物的释放，刺激胃肠细胞的生长和再生。胶囊形式的DGL尚未显示有效。

抗酸药似乎对我的症状有效，我是否应该继续使用，这是否会影响DGL的有效性？

抗酸剂可用作初步治疗症状缓解的一部分。所有的抗酸剂在偶尔使用时都比较安全，但我强烈建议您避免含有铝的抗酸剂。我建议遵循标签说明，避免常规使用或过度使用抗酸药。定期服用抗酸剂可导致营养物吸收不良、肠道紊乱、肾结石等副作用。

参考:

  1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
  2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
  3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
  4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
  5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
  6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
  7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
    23:545-51, 1982.
  8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
  9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
  10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
  11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
  12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.